Alzheimer för en dag eller tillfälligt "hål i huvudet" (TGA)


Minnet finns på flera nivåer i hjärnan, först i hjärnbarken (Cortex). Där finns det som hänt de senaste minuterna och återfinns som en "elektriskt" minne som snabbt ebbar ut. Väsentlig information bearbetas i en speciell struktur som kallas Hippocampus med strukturella förändringar (nya synapser, proteinbildning mm) som gör att vi kan minnas saker som hänt som ett hologram (d v s informationen finns lite överallt i hjärnan). Hippocampus är dock väldigt känsligt för syrebrist och en tillfällig rubbning av cirkulationen i detta område gör att inget långtidsminne "bränns" in och man får ett tillstånd som kallas transitorisk global amnesi (TGA).

TGA karakteriseras av en tillfällig, akut insättande oförmåga att inprägla och behålla minnen, vilket varar mellan 2 och 3, ibland upp till 24 timmar. När en patient befinner sig i detta tillstånd finns det ett bibehållet jagmedvetande, men han/hon upprepar samma frågor gång på gång och har även en påtaglig retrograd amnesi, som ibland sträcker sig flera veckor bakåt. På grund av oförmåga att inprägla minnen under attacken har patienten i efterförloppet delvis amnesi för episoden. Tillståndet är ofarligt men givetvis en skrämmande upplevelse för patienten.

Studier med cerebral blodflödesmätning med SPECT (single photon emission computer tomography) och PET (positron emission tomography) har visat nedsatt blodflöde med varierande grad och distribution inom mediala temporalloben, hippocampus och delar av talamus under TGA-attacker, förenligt med påverkan på vertebrobasilaris-cirkulationen. Man har spekulerat över om dessa förändringar kan vara förenliga med sk. "spreading depression" över hjärnbarken utlöst av sänkt flöde inom den posteriora (bakre) hjärncirkulationen på grund av en hemodynamisk mekanism. Spreading depression antas även vara den bakomliggande mekanismen vid migrän, vilket kan förklara förekomsten av TGA som prodromalsymtom (försymptom) före migränattacker. Speciellt känsliga för syrebrist är de sk. kolinerga neuronen (d v s har acetylcholin som signalsubstans)  i Hippocampus .

Vid Alzheimer förstörs de kolinerga neuronen i Hippocampus tidigt under sjukdomen (Gottfries, A. Carlsson, Eckernäs m fl.) och en närminnesstörning uppkommer permanent. Det finns även vissa läkemedel ( t ex Scopolamin) som blockerar den kolinerga funktionen och patienten får en tillfällig närminnssestörning vid höga doser. Man påstår att detta medel användes som "sanningsserum" p g a detta under andra världskriget (den förhörde glömde vad som sagts tidigare).

En del sk. "bromsmediciner" ökar de kolinerga neuronens funktion och kan ge en tillfällig ökning av minnesfunktionen vid Alzheimer´s sjukdom, men tyvärr... den bromsar inte sjukdomen. Intressant är dock en relativt ny upptäckt från Uppsala, en antikropp som heter BAN2401 och som attackerar en form av amyloidprotein som kallas protofibriller. Protofibrillerna är giftiga och anses vara den direkta orsaken till att hjärnans nervceller dör. Även vaccin mot Alzheimer har prövats. Men efter att ha sett tusentals "lovande" läkemedelsprojekt vet jag att vägen från möss till människa är väldigt väldigt lång och väldigt väldigt dyr. Men man slutar aldrig att hoppas. Det finns idag dock nästan ingen läkemedelsforskning kvar i Sverige som kan ta ett intressant projekt vidare till en färdig produkt.

Inga kommentarer:

Skicka en kommentar